☺☻Rafael diaz valero , oscar fabian castañeda.
este esperimento va ser espuesto en el grado, 701 MAQUINAS DE ONDAS ☺☻
jueves, septiembre 30, 2010
ONDAS
a electromagnética
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Para los aspectos más generales, véase radiación electromagnética.
Las ondas electromagnéticas son transversales; las direcciones de los campos eléctrico y magnético son perpendiculares a la de propagación.
Una onda electromagnética es la forma de propagación de la radiación electromagnética a través del espacio, y sus aspectos teóricos están relacionados con la solución en forma de onda que admiten las ecuaciones de Maxwell. A diferencia de las ondas mecánicas, las ondas electromagnéticas no necesitan de un medio material para propagarse; es decir, pueden desplazarse por el vacío.
Las ondas luminosas son ondas electromagnéticas cuya frecuencia está dentro del rango de la luz visible.
Onda mecánica
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Una onda mecánica es una perturbación de las propiedades mecánicas (posición, velocidad y energía de sus átomos o moléculas) que se propaga a lo largo de un material. Todas las ondas mecánicas requieren
1/alguna fuente que cree la perturbación, 2) un medio que reciba la perturbación y 3) algún medio físico a través del cual elementos del medio puedan influir uno al otro. El sonido es el ejemplo más conocido de onda mecánica, que en los fluidos se propaga como onda longitudinal de presión. Los terremotos, por otra parte, se modelizan como ondas elásticas que se propagan por el terreno. Por otra parte, las ondas electromagnéticas no son ondas mecánicas, pues no requieren un material para propagarse, ya que no consisten en la alteración de las propiedades mecánicas de la materia (aunque puedan alterarlas en determinadas circunstancias) y pueden propagarse por el espacio libre (sin materia).
att : Didier Villalba
jueves, septiembre 23, 2010
metal de ribado del potasio
Características principales
Es el quinto metal más ligero y liviano; es un sólido blando que se corta con facilidad con un cuchillo, tiene un punto de fusión muy bajo, arde con llama violeta y presenta un color plateado en las superficies no expuestas al aire, en cuyo contacto se oxida con rapidez, lo que obliga a almacenarlo recubierto de aceite.
Al igual que otros metales alcalinos reacciona violentamente con el agua desprendiendo hidrógeno, incluso puede inflamarse espontáneamente en presencia de agua.
potasio
El potasio es un elemento químico de la tabla periódica cuyo símbolo es K (del latín Kalium y del árabe. القلية, DMG al-qalya, "ceniza de plantas"), cuyo número atómico es 19. Es un metal alcalino, blanco-plateado que abunda en la naturaleza, en los elementos relacionados con el agua salada y otros minerales. Se oxida rápidamente en el aire, es muy reactivo, especialmente en agua, y se parece químicamente al sodio. Es un elemento químico esencial.
Potasio
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| Potasio | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Información general | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Nombre, símbolo, número | Potasio, K, 19 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Serie química | Metales alcalinos | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Grupo, período, bloque | 1, 4, s | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Densidad | 856 kg/m3 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Apariencia | Blanco plateado | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| N° CAS | 7440-09-7 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| N° EINECS | 231-119-8 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Propiedades atómicas | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Masa atómica | 39,0983 u | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Radio medio | 220 pm | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Radio atómico (calc) | 243 pm (Radio de Bohr) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Radio covalente | 196 pm | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Radio de van der Waals | 275 pm | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Configuración electrónica | [Ar]4s1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Electrones por nivel de energía | 2, 8, 8, 1 (Imagen) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Estado(s) de oxidación | 1 (base fuerte) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Estructura cristalina | cúbica centrada en el cuerpo | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Propiedades físicas | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Estado ordinario | Sólido | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Punto de fusión | 336,53 K | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Punto de ebullición | 1032 K | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Entalpía de vaporización | 79,87 kJ/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Entalpía de fusión | 2,334 kJ/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Presión de vapor | 1,06×10-4 Pa a 336,5 K | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Velocidad del sonido | 2000 m/s a 293.15 K (20 °C) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Varios | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Electronegatividad (Pauling) | 0,82 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Calor específico | 757 J/(K·kg) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Conductividad térmica | 102,4 W/(K·m) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 1.ª Energía de ionización | 418,8 kJ/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 2.ª Energía de ionización | 3052 kJ/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 3.ª Energía de ionización | 4420 kJ/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 4.ª Energía de ionización | 5877 kJ/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 5.ª Energía de ionización | 7975 kJ/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 6.ª Energía de ionización | 9590 kJ/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 7.ª Energía de ionización | 11343 kJ/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 8.ª Energía de ionización | 14944 kJ/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 9.ª Energía de ionización | 16963,7 kJ/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 10.ª Energía de ionización | 48610 kJ/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Isótopos más estables | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Nota: unidades según el SI y en CNPT, salvo indicación contraria. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
El potasio es un elemento químico de la tabla periódica cuyo símbolo es K (del latín Kalium y del árabe. القلية, DMG al-qalya, "ceniza de plantas"), cuyo número atómico es 19. Es un metal alcalino, blanco-plateado que abunda en la naturaleza, en los elementos relacionados con el agua salada y otros minerales. Se oxida rápidamente en el aire, es muy reactivo, especialmente en agua, y se parece químicamente al sodio. Es un elemento químico esencial.
lunes, septiembre 20, 2010
EL YODO
El yodo es esencial para el funcionamiento correcto del tiroides, que a su vez es esencial para la buena salud. Una deficiencia de yodo durante el embarazo y la infancia temprana puede resultar en cretinismo (un retraso mental irremediable y deterioro severo de las facultades motoras). En cuanto a los adultos, una ingestión baja (o muy alta) de yodo puede causar hipotiroidismo. éste puede manifestarse como bajos niveles de energía, con la piel seca o amarillenta, el entumecimiento de las extremidades, el aumento de peso, la falta de memoria, los cambios de personalidad, la depresión, la anemia, y la menstruación prolongada y dolorosa en mujeres. El bocio, o sea un tiriodes engrandecido que es visible entre la nuez y las clavículas, se presenta a menudo. El hipotiroidismo puede también iniciar el síndrome del túnel carpiano y el fenómeno de Raynaud. El hipotiroidismo puede contribuir a aumentos significativos de los niveles de colesterol y homocisteína y está implicado en un 10% de los casos de niveles elevados de colesterol. El remediar el hipotiroidismo puede ayudar a reducir los niveles de colesterol y homocisteína hasta el 30%. Una ingestión de yodo inferior a 20 microgramos (mcg) cada día se considera como deficiencia severa, 20-50 mcg/día se considera como deficiencia moderada y 50-100 mcg/día se considera como una deficiencia leve.
LOS DESIFECTANTES
Una gran variedad de agentes desinfectantes se utilizan para destruir a los
microorganismos y difieren grandemente en sus propiedades tóxicas. La mayoría
de los desinfectantes se pueden dividir convenientemente entre varias categorías,
muchas de las cuales están representadas en otras clases de pesticidas.
Muchos de estos materiales no están registrados bajo pesticidas debido a su uso
médico o medicinal. Este capítulo resume varios de los desinfectantes más comunes
severamente tóxicos
ATT. CARLOS EDUARDO RESTREPO.
sábado, septiembre 18, 2010
lunes, septiembre 13, 2010
...EL AGUA...
EL AGUA:es una sustancia cuya molécula esta formada por dos atomos de hidrógeno y uno de oxigeno (H2O). Es esencial para la supervivencia de todas las formas conocidas de vida .En su uso mas común, con agua nos referimos a la sustancia en su estado liquido, pero la misama puede hallarce en su forma solida llamada hielo, y en forma gaseosa que llamamos vapor, El agua cubre el 71% de la superficie de la corteza terrestre. En nuestro planeta, se localiza principal mente en lo océanos donde se concentra el 96,5%del agua total, los glaciares y los casquetes polares tiene el 1,74% los dispositivos subterráneos (acuíferos), los permafrost y los glaciales continentales supone el 1,725% y el restante 0,04% se reparten en orden decreciente entre lagos, la humedad del suelo, atmósfera, embalses, ríos y seres vivos. Contrario a la creencia popular.El agua es un elemento bastante común en nuestro sistema solar y esto cada vez se confirma con nuevos descubrimientos. podemos encontrar agua principal en forma de hielo; de hecho, es el material base de los cometas, y el vapor componen la cola de ellos.
att:andres felipe lombana diaz 701
jueves, septiembre 09, 2010
...oxigeno...
EL OXIGENO:es un elemento químico de numero atómico 8 y símbolo O. En su forma molecular mas frecuente ,O2 es un gas a temperatura ambiente. Representa aproximada mente el 20,9% en volumen de la composición de la atmósfera terrestre. Es uno de los elementos mas importantes de la química orgánica y participa de forma muy importante en el ciclo energético de los seres vivos, esencial en la espiración celular de los organismos aeróbicos. Es un gas incoloro, inodoro ( sin olor ) e insípido. Existe una forma molecular formada por tres átomos de oxigeno, O3, denominada ozono cuya parecencia en la atmósfera protege la tierra de la incidencia de radiacion ultra violeta procedente .
att. andres felipe lombana diaz 701
martes, septiembre 07, 2010
Rabia canina
Orígenes
Este virus no es orgánico, más bien es un virus creado por el hombre y es extremadamente contagioso. Fue fabricado a partir del Virus Ébola, siendo este ya de por si contagioso y destructivo.
Primera Epidemia
La primera epidemia sucedió cronológicamente alrededor del Otoño de 2002, en un laboratorio de investigación donde posiblemente se creó este virus. En Inglaterra un grupo de activista de los derechos de los animales irrumpieron en el laboratorio causando la liberación de un grupo de Chimpancés infectados, saliendo estos a la superficie e infectando a las personas. Uno de los primeros en infectarse es un joven llamado Liam como se muestra en el capítulo 2 de la novela gráfica 28 Días Después: Las consecuencias. La infección acabo en poco tiempo con la ciudad de Londres. A ésta le siguió toda Inglaterra, luego Gran Bretaña, entonces la isla puesta en cuarentena total los campos de refugiados se extendieron desde Irlanda hasta España. La evacuación fue tardía lo que causó que un colosal número de personas se infectara en Londres, Mánchester, Edimburgo, Glasgow y Birmingham. 28 días después de que la infección iniciara casi el 94% de la población de Inglaterra y Escocia ha contraído el virus.
Jim, el protagonista de la primera película, despierta en este momento en una Londres Apocalíptica. Se une a Selena, Frank y Hannah en una travesía a la ciudad de Manchester en busca de refugio con los militares, al llegar observan que un incendio diezmó toda Manchester y los alrededores están llenos de infectados. En la mansión que los militares usan como refugio se observa como la racionalidad se ha perdido, pero unos infectados logran entrar a la mansión. Solo Jim, Selena y Hannah salen vivos. Diez semanas después de lo ocurrido en la mansión, la Otan al mando del ejército de los Estados Unidos de América entran a Gran Bretaña después de que los infectados murieron de inanición y con eso la epidemia llego a su fin.
Segunda Epidemia
Esta nueva epidemia surgió en una Londres militarizada por los Estados Unidos de América siete meses después del primer brote del virus, o sea por mayo de 2003 cronológicamente con los sucesos de la película, de los 7.512.400 habitantes de Londres todos se infectaron o se fueron de la ciudad buscando refugio en las zonas rurales. Ahora Dogsland es el Distrito 1 en Londres, el único en el que habitan los 15.000 civiles británicos que salieron de la isla antes de la infección original, el resto de Londres sigue devastado. Dos niños llamados Tammy y Andy llegan a la ciudad junto con otros civiles. Se muestra aquí el nivel de militares armados en la zona. Un día Tammy y Andy se escapan del Distrito 1 para ir a su antigua casa a recuperar una foto de su madre a la que pensaban muerta. Luego, Andy encuentra a su madre, la que es llevada al distrito 1 pero se descubre que es portadora del virus, pero inmune a la vez. Luego, a través de un beso infecta a su esposo Don, quien desata la segunda gran epidemia del virus. Don irrumpe en el sector 4 del hospital y infecta a los civiles. Con el número de infectados en aumento se declara código rojo y se da la orden de exterminio. Tammy y Andy logran salir del distrito 1 antes de su destrucción con otros tres sobrevivientes pero igualmente los infectados salen del distrito y vuelven a llenar Londres. El grupo de Tammy y Andy esta solo en una Londres con 14.997 infectados, todos menos Tammy y Andy mueren. Ellos logran escapar de Londres con la ayuda de Flynn pero la epidemia se está convirtiendo en pandemia. 28 semanas después los infectados arrasan París (Francia).
Los Infectados
Los infectados con el Rage Virus tratarán de atacar a cualquier no infectado con el que se crucen. Su fuerza física y resistencia serán las mismas que tenían antes de la infección pero su determinación por atacar hará que no cejen en su intento hasta quedar completamente agotados o pierdan la pista de su víctima. Son capaces de distinguir entre personas infectadas y no infectadas, atacando únicamente a los segundos. Esta capacidad, según lo revelado en "28 Days Later: The Aftermath", se debe al olfato. Los infectados serían capaces de notar la diferencia de olor entre ellos y las personas sanas. Por otro lado, también existen ciertos olores, como champú y perfumes, que parecen atraerles especialmente.
No son capaces de alimentarse a si mismos, aunque si que beben cuando tienen ocasión, así que el sujeto infectado termina muriendo de hambre cuando se le acaban las reservas de su organismo. Aproximadamente entre 20 días y un mes (límite máximo de resistencia de un ser humano sin comer) después de que la persona fuese infectada, se producirá su muerte por inanición. Presumiblemente, los días anteriores a su muerte estaría demasiado débil para moverse o atacar.
Transmisión
El virus se transmite por los mordiscos y los fluidos corporales, tales como la sangre, saliva, sudor y lágrimas। No existe periodo de incubación, apareciendo los síntomas de la enfermedad en sólo unos segundos. A los pocos segundos de la infección, el virus comienza a actuar, causando espasmos y convulsiones. Tras ello, la persona sufre ya de todos los síntomas y atacará a cualquier no infectado con el que se cruce, extendiendo así la enfermedad.
att= Sebastian Buitrago Grado=702, y Cristian Andres Basto Castro Grado =703
lunes, septiembre 06, 2010
लातिएर्रा
ayudémonos nosotros mismos
Juan Felipe Avella Murcia
701
Revoloteaban sobre el suelo, Y agitaban... amor; Toda la tierra era un solo pensamiento - y ese era la... piadoso y perpetuo Y un corto grito desolado, lamiendo...
Juan Felipe Avella Murcia
701
Revoloteaban sobre el suelo, Y agitaban... amor; Toda la tierra era un solo pensamiento - y ese era la... piadoso y perpetuo Y un corto grito desolado, lamiendo...
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
a enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un mal neurológico con formas genéticas hereditarias y también contagiosas, producidas por una proteína llamada prión (PrP). Si bien los casos hereditarios e infecciosos están perfectamente documentados, la causa de la aparición del prión es desconocida en la mayor parte de los casos informados. 
Verde oscuro: regiones donde se han confirmado casos humanos de la ECJv; el verde claro señala sitios donde se registraron casos de EEB. 
Mapa del brazo corto del cromosoma 20. El punto rojo señala la localización del gen PRNP. 
Se trata de una enfermedad de naturaleza degenerativa y pronóstico mortal que afecta aproximadamente a una persona por millón (prevalencia de 1:106) a nivel global. En Estados Unidos hay 127 pacientes de ECJ y sus variantes (2006).
De acuerdo con la evidencia disponible, la ECJ resulta del plegamiento anormal de un prión. Este fenómeno parece estimular a que otras proteínas alteren sus formas, afectando su capacidad para funcionar. Por esto, se la clasifica entre las enfermedades priónicas o encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), caracterizadas por presentar una forma anómala de la proteína priónica celular (PrPC).
Estas enfermedades pueden existir en formas esporádicas (idiopáticas), hereditarias, y adquiridas। El término espongiforme alude al aspecto esponjoso que presenta en la autopsia el cerebro afectado.
eneralidades
La ECJ aparece generalmente en la edad madura y evoluciona con rapidez, afectando en proporciones comparables a hombres y mujeres.[1] Típicamente, los síntomas comienzan aproximadamente a la edad de 60 años y un 90% de los pacientes muere al cabo de un año. En las etapas iniciales de la enfermedad, los enfermos sufren fallos de memoria, cambios de comportamiento, falta de coordinación y perturbaciones visuales. A medida que progresa, el deterioro mental se hace más pronunciado y pueden darse movimientos involuntarios, ceguera, debilidad de las extremidades y coma, culminando sin excepción con la muerte del paciente.
El responsable de la ECJ es un prión, partícula infecciosa constituida por una sola molécula de proteína, que no contiene ácidos nucleicos ni información genética, muy difícil de destruir e inmune a los mecanismos de esterilización tradicionales.
[editar] Descripción clásica
Aunque es posible que la enfermedad se conociera desde la más remota antigüedad, sus síntomas inespecíficos deben haber sido confundidos con otros tipos de demencia durante siglos. Esta enfermedad fue descrita por primera vez por los neurólogos alemanes Hans-Gerhard Creutzfeldt y Alfons Maria Jakob en 1920.
Algunos de los hallazgos clínicos que ellos describieron en sus primeros documentos sobre la ECJ no se corresponden con los criterios actuales sobre la misma, por lo que se considera altamente probable que algunos de los casos estudiados (por lo menos dos) en sus investigaciones iniciales fueran víctimas de otra enfermedad.
Los primeros síntomas de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob incluyen típicamente demencia — cambios de personalidad junto con deterioro de la memoria, el juicio y el pensamiento— y problemas de coordinación muscular. Las personas con la enfermedad también pueden experimentar insomnio, depresión o sensaciones inusitadas. La ECJ no ocasiona fiebre ni otros síntomas comunes.
A medida que progresa la enfermedad, el deterioro mental del paciente se agudiza. A menudo comienza a tener contracciones musculares involuntarias llamadas mioclono y puede quedar ciego, perder el control de los esfínteres o una amplia variedad de otros graves síntomas neurológicos. Con el tiempo los enfermos ya no pueden moverse ni hablar y caen en coma. La neumonía y otras infecciones complican a menudo el curso de la enfermedad y pueden conducir a la muerte por sí mismas.
[editar] La nueva variante
Alrededor de 1920 se describieron algunos casos que probablemente fueran en realidad de ECJ adquirida, aunque muchos investigadores opinan que se trataba de otra enfermedad priónica denominada kuru, que se transmitía entre los nativos de la etnia fore de Nueva Guinea debido a los ritos funerarios de canibalismo familiar.
En 1996, se reportó en el Reino Unido la "nueva variante" de ECJ (ECJv),[2] y se describieron diez casos ocurridos entre 1994 y 1995.[3] La nueva variante se puede transmitir por contagio entre distintas especies y, posiblemente, de persona a persona. Actualmente se postula que, en algunos casos, la forma adquirida de la ECJ sería la patología humana subsiguiente a la infección con el llamado "mal de la vaca loca", nombre con que se conoce la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). No obstante, cabe aclarar que en el último caso, tanto la leche, como el músculo, el tejido adiposo y los fluidos (saliva, sangre, orina, semen) del ganado bovino carecen de capacidad infectiva por vía oral.[4]
Desde 1995 y hasta la mitad del año 2008 se han registrado 204 casos de este tipo,[5] ocurridos mayoritariamente en Gran Bretaña.
[editar] Diagnóstico
El diagnóstico correcto de la ECJ es muy difícil, porque a menudo los síntomas pueden confundirse con los de otros trastornos neurológicos progresivos tales como el Alzheimer o la enfermedad de Huntington. Sin embargo, la ECJ ocasiona inconfundibles cambios en el tejido cerebral, claramente visibles en la autopsia. También tiende a ocasionar un deterioro más rápido de las capacidades del paciente que la enfermedad de Alzheimer o la mayoría de los demás tipos de demencia.
En la actualidad no hay una prueba diagnóstica certera para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Cuando un médico sospecha la presencia de ECJ, la primera preocupación consiste en descartar otras formas tratables de demencia tales como la encefalitis (inflamación del cerebro) o la meningitis crónica, por lo que se requiere la evaluación por un neurólogo cualificado. Las pruebas estándar de diagnóstico incluyen una punción espinal para descartar otras causas de demencia y un electroencefalograma (EEG) para registrar el patrón eléctrico del cerebro, que puede ser particularmente valioso ya que muestra un tipo específico de anomalía en la ECJ.[1] La tomografía computarizada de cerebro puede ayudar a descartar la posibilidad de que los síntomas sean el resultado de otros problemas tales como un ataque al corazón o un tumor cerebral. Las exploraciones del cerebro mediante imágenes de resonancia magnética nuclear (RMN) también pueden poner de relieve patrones característicos de degeneración cerebral que ayuden a diagnosticar la ECJ.
La única forma de confirmar un diagnóstico de la ECJ es mediante una biopsia o autopsia cerebral. En una biopsia cerebral, el neurocirujano separa un pequeño trozo de tejido del cerebro del paciente a fin de que pueda examinarlo un neuropatólogo. Este procedimiento puede ser peligroso para el paciente y la operación no siempre obtiene el tejido de la parte afectada del cerebro. Debido a que un diagnóstico correcto de la ECJ no mejora el pronóstico ni las posibilidades de tratamiento, la biopsia cerebral no se aconseja a menos que se necesite para descartar un trastorno tratable. En una autopsia, se examina todo el cerebro después de la muerte.
Hay tres clases principales de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ).
[editar] ECJ esporádica
En estos casos, la enfermedad se presenta aun cuando la persona parece estar libre de factores de riesgo asociados, es decir, la etiología es desconocida. Su alcance es mundial, siendo ocasionada a veces por una mutación sin sentido del gen de la proteína priónica (PRNP). Otras veces, el envejecimiento es el único factor de riesgo consistente.[4] Asimismo, se han identificado otras mutaciones que no causan directamente la enfermedad pero vuelven a los individuos más susceptibles de contraer la infección con el prión. Estas últimas mutaciones estarían implicadas parcialmente en la incidencia esporádica de la enfermedad.
Este es el tipo más común de ECJ, manifestándose en, al menos, un 85% de los casos. Sin embargo, no es posible adscribir directamente los casos de ECJ esporádica a los otros dos grupos. La revisión de los hallazgos clínicos en casos de ECJv reveló que éstos diferían sustancialmente de los tradicionalmente observados en casos esporádicos.[6]
- Forma panencefalopática
- La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob forma panencefalopática (ECJfp) ocurre principalmente en el Japón y tiene un curso relativamente largo, con síntomas que progresan a menudo por varios años. Como su nombre lo indica, no afecta solamente al cerebro sino a todo el encéfalo.
[editar] ECJ hereditaria
Se puede determinar en la historia del paciente algún antecedente familiar de la enfermedad o pruebas positivas de mutación genética asociada con el gen productor del prión causante de la ECJ. En los Estados Unidos de América, entre el 5 y el 10% de los casos de ECJ son de origen genético y hereditario. En 1950, se reportó y se realizó el seguimiento del primer caso familiar con miembros de tres generaciones probablemente afectados.[7] Asimismo, está documentada la transmisión de varón a varón. En 1979, se estableció que cerca de un 15% de los casos de ECJ son de tipo familiar.[8] En 1981, otro estudio sobre 73 familias determinó un historial consistente con un patrón de herencia autosómica dominante.[9] El fenotipo clínico es semejante al observado en el ECJ esporádico, aunque esta forma suele presentarse a edades más tempranas.[4]
[editar] ECJ adquirida
La enfermedad es transmitida por exposición directa al prión, mediante contacto con tejidos cerebrales o del sistema nervioso infectados. Se ha probado el contagio mediante ciertos procedimientos médicos, estando también expuestos los veterinarios que han tenido contacto con vacas u ovinos enfermos, personal de la industria de la carne, etc. Sin embargo, no hay pruebas de que la ECJ pueda contagiarse mediante un contacto casual con los enfermos. Desde que la ECJ se describiera por primera vez, menos de 1% de los casos se han probado como adquiridos más allá de toda duda.
Si bien la ECJ puede transmitirse de persona a persona, el riesgo de que esto ocurra es sumamente bajo. La ECJ no parece poder transmitirse a través del aire o al tocar a otra persona o mediante la mayoría de las formas de contacto casual. Los cónyuges y otros miembros de la familia de pacientes con ECJ esporádica no están sometidos a un riesgo mayor de contraer la enfermedad que la población en general (excepto en los casos obviamente hereditarios respecto de los hijos y otros descendientes).
- Forma iatrogénica
- El contacto directo o indirecto con el tejido cerebral y el líquido de la médula espinal de los pacientes infectados debe evitarse para impedir la transmisión de la enfermedad a través de estos materiales. En unos cuantos casos muy raros pero perfectamente demostrados, la ECJ se ha propagado a otras personas a raíz de injertos de duramadre (una de las meninges, tejidos que cubren el cerebro), córneas trasplantadas, implantación de electrodos inadecuadamente esterilizados en el cerebro e inyecciones de hormona somatotropa contaminada obtenida de glándulas pituitarias humanas tomadas de cadáveres.[10] [11] Los médicos llaman a estos casos —provocados por procedimientos médicos— "casos iatrogénicos".
- Nueva variante
- La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante o nueva variante (ECJv o ECJnv) fue descrita en el Reino Unido y en Francia, y comienza principalmente con síntomas psiquiátricos. Afecta a pacientes más jóvenes que los de otros tipos de ECJ y tiene una duración más larga de lo ordinario desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte. Fue descubierta en 1996 y es el tipo más relacionado con la exposición al prión responsable del mal de la vaca loca. Se cree que la ECJv es adquirida a partir del ganado infectado con EEB.[12]
[editar] Biología molecular
En un principio, se creyó que en el origen de la ECJ y otras EET existía un "virus lento" (Lentivirus) u otro organismo desconocido. Sin embargo, estos nunca han podido ser aislados. Además, el agente que ocasiona la ECJ tiene varias características que son raras en microorganismos tales como los virus y las bacterias. Es inmune a todos los métodos comunes de esterilización, no contiene ninguna información genética en forma de ácidos nucleicos (ADN o ARN) y presenta generalmente un largo periodo de incubación antes de que aparezcan los síntomas. En algunos casos, este lapso puede ser de hasta 40 años. La teoría científica principal —demostrada en la actualidad para el kuru, la EEB y los casos adquiridos de ECJ— afirma que estas EET no son ocasionadas por un microorganismo sino por un tipo de proteína llamado prión.
Los priones se presentan en forma normal como una proteína inocua hallada en las células del cuerpo, que controla ciertos aspectos de la vida celular. Sin embargo, el prión puede tomar también una forma infecciosa capaz de ocasionar la enfermedad. Este es el motivo de que el sistema inmune no sea capaz de luchar contra el prión, ya que se trata de una proteína propia, cuya presencia es normal en todas las células del cuerpo.
Las formas inocuas e infecciosas de la proteína y el prión son casi idénticas, pero la forma infecciosa adquiere una configuración plegada diferente a la de la proteína normal.
En la ECJ adquirida, el prión ingresa al organismo a través del contacto con priones infecciosos. En la ECJ hereditaria, el gen responsable de producir la proteína normal ha sufrido una mutación tal que sólo es capaz de producir la proteína patológica. Acaso la causa de la inexplicable forma esporádica sea que los priones normales se transforman —por razones aún desconocidas— en la versión infecciosa de la proteína.
La característica más letal de estos priones patológicos es que aunque haya uno solo de ellos, esta única molécula es capaz de "reconfigurar" a sus similares normales, produciendo una especie de imparable reacción en cadena que deja al organismo sin moléculas "sanas".
Una vez que aparecen, las proteínas de los priones anormales se unen y forman fibras o acumulaciones llamadas "placas amiloides", que pueden verse al microscopio. Las fibras y las placas pueden comenzar a depositarse años antes de que empiecen a aparecer los síntomas de las ECJ. Todavía no está claro el papel que desempeñan estas estructuras en la enfermedad o cómo pudieran afectar a los síntomas.
En las EET hereditarias, se han identificado varias (hasta 20) mutaciones diferentes en el gen de los priones. La mutación específica que se encuentra en cada familia afecta posiblemente al tipo de EET que experimentará, a la frecuencia con que aparece la enfermedad en la familia y al tipo de síntomas más notables. Sin embargo, no todas las personas con mutaciones en el gen de los priones adquieren la ECJ. Esto indica que las mutaciones pueden meramente aumentar la susceptibilidad a la ECJ y que tal vez existan otros factores aún desconocidos que también desempeñan un papel en la enfermedad, sin descartar el contagio por diversas vías.
Véase también: Prión
[editar] Genética
El gen productor del prión ha sido bautizado PRNP (Prion-Related Protein). Este gen se encuentra localizado en el brazo corto (p) del cromosoma 20, en la posición 20pter-p12 (es decir, entre la posición 20p12 y el final o término del brazo), ocupando 15.000 pares de bases: más precisamente, desde el par 4.615.068 al 4.630.233 del cromosoma. La proteína codificada por este gen se denomina PrPC (c por "celular", ya que se halla presente en todas las células). Sin embargo, una mutación en un único punto de este gen puede producir una forma patológica de la misma proteína, que ha sido llamada PrPSc (por scrapie, nombre inglés de la tembladera ovina o caprina —ICTVdb 90.001.0.01.001).
El reemplazo de una molécula del aminoácido lisina por prolina en uno de los sectores del gen PRNP hace que un grupo de 8 aminoácidos (octapéptido) comience a replicarse (copiarse a sí mismo), yendo cada nueva copia a cambiar a otras moléculas de PrPC en PrPSc. De este modo se explica la capacidad del prión para convertir moléculas normales en priones a su vez.
En 1995 se demostró que el error en este único aminoácido altera radicalmente toda la enorme estructura del resto de la proteína, reconfigurándola en una nueva forma denominada prión.
[editar] Cinética molecular del prión
Al encontrarse una molécula de PrPsc con una normal, la "moldea" o repliega en una forma diferente a la que tenía, reemplazando el aminoácido necesario para convertirla en una como ella. Esta va a transformar a otras, y así sucesivamente. Este proceso es particularmente fácil y eficiente en las neuronas. Parte de los túneles y vacuolas que dan al cerebro enfermo su característico aspecto de esponja son el resultado del "estallido" de neuronas infectadas que han liberado miles de priones en el medio intercelular.
Las teorías actuales afirman que las células nerviosas poseen un receptor químico en su membrana que se comporta a manera de "cerradura". Ciertas proteínas "asesinas", encargadas de aniquilar a las neuronas enfermas o anormales, introducen parte de su estructura en estos receptores a modo de "llave". El receptor de las células sanas está obstruido por una molécula de PrPc (es decir, normal), de forma que las proteínas asesinas no puedan reconocerla. Si el orificio está libre, la proteína asesina mata a la célula en cuestión.
Sin embargo, el prión, con su estructura deformada, no puede ocupar el sitio que le corresponde en la membrana, como una llave equivocada no puede introducirse en una cerradura ajena. La célula normal, pues, presenta el receptor libre, dando a la proteína asesina la impresión de que se trata de una que debe morir. En la ECJ y las demás EET, las proteínas asesinas matan a las neuronas normales confundiéndolas con células marcadas para ser destruidas.
[editar] Enfermedades relacionadas
| EET o enfermedades por priones en animales[4] |
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| Enfermedad esporádica, posiblemente genética e infecciosa |
| Scrapie (inglés), tremblante (francés),
tembladera, modorra o rascadera (español) Cabras, ovejas, carneros |
| Enfermedad infecciosa, posiblemente esporádica |
| EE bovina o "vacas locas" (vacas y toros) |
| EE felina (gatos en libertad y cautivos) |
| Encefalopatía transmisible del visón, del ciervo y antílopes |
| EE de rumiantes de zoo y ungulados |
| EE en diversos animales de experimentación |
| Enfermedad genética |
| EE de ratón transgénico |
Existen varias otras enfermedades humanas relacionadas con la ECJ, todas ellas producidas por priones similares:
- Kuru: primera enfermedad priónica identificada en el ser humano, al principio se la confundió con una patología virósica. Era común en una tribu aislada de Nueva Guinea, entre cuyos habitantes se acostumbraba comer los cerebros de los familiares muertos. Fue descubierta alrededor de 1900, y, gracias a que los nativos fueron disuadidos de sus extraños hábitos, hoy se la considera extinta.
- Enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS): se trata de un mal rarísimo, que sólo afecta a un puñado de familias en todo el mundo. Por este motivo, se considera casi segura la herencia del gen responsable de producir el prión. De síntomas similares a la ECJ, su desarrollo es más lento (cursa entre 2 a 10 años). Es también fatal e incurable.
- Insomnio familiar fatal (IFF): producido por una mutación diferente del gen del prión de la ECJ, es extremadamente raro y sus pocos casos registrados se han observado en España.
- Otras enfermedades priónicas: la variedad de sintomatologías clínicas en las enfermedades priónicas ha llevado a la definición clínica de otras patologías del mismo grupo (incluyendo numerosos casos de Alzheimer que han sido reexaminados y hoy se cuentan entre las EET):
- Demencia por prión sin patología característica
- Demencia con paraparesia espástica
- Demencia talámica
- Encefalopatía espongiforme familiar asociada a una nueva mutación en el gen PrP
- Gliosis subcortical progresiva
- Enfermedad mental sin signos neurológicos
- Enfermedad de Alzheimer familiar producida por priones
Asimismo, se conocen numerosas variantes que afectan a distintas especies animales: équidos, bovinos, ovinos, caprinos, felinos, mustélidos y ungulados exóticos.
[editar] Tratamiento
No existe actualmente (año 2010) tratamiento que pueda curar, mejorar ni siquiera controlar la sintomatología en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los investigadores han sometido a prueba muchos fármacos, entre ellos la amantadina, los esteroides, el interferón, el aciclovir, la clorpromazina,[13] y diversos agentes antivirales y antibióticos. No obstante, ninguno de estos tratamientos ha demostrado ser beneficioso.
El único tratamiento posible de la ECJ tiene como propósito principal aliviar los síntomas hasta donde sea posible y mejorar la calidad de vida del paciente. Las drogas opiáceas pueden ayudar a reducir el dolor si se presenta, y el clonazepam y el valproato de sodio pueden ayudar a paliar el mioclono. Durante las últimas etapas de la enfermedad, cambiar de posición al paciente ayuda a evitar lesiones y escaras, propias de la postración en cama. Puede emplearse un catéter para drenar la orina si el paciente no puede controlar la función de la vejiga y también puede utilizarse alimentación artificial, incluyendo líquidos intravenosos.
[editar] Investigación
Muchos investigadores están estudiando la ECJ, tratando de descubrir los factores que influyen en la infectividad de los priones. Utilizando modelos de roedores con la enfermedad y tejido cerebral de autopsias, también están intentando identificar aquellos factores que influyen en la susceptibilidad a la enfermedad y los que gobiernan el curso de la misma cuando aparece. los estudios para confirmar el diagnostico son de muy alto costo y solo los países con tecnología de punta pueden realizarlos, así que aun es más difícil hacer el diagnostico.
Esperan utilizar estos conocimientos para formular mejores pruebas diagnósticas y aprender el mecanismo íntimo por el que el prión mata a las neuronas a fin de que puedan formularse tratamientos eficaces.
[editar] El problema de las transfusiones de sangre
Un informe científico publicado en la prestigiosa revista británica The Lancet[14] ha demostrado que la ECJv puede transmitirse a través de las transfusiones de sangre. El descubrimiento alarmó a los sistemas de salud, porque es posible que una gran epidemia de la enfermedad aparezca en el futuro cercano.
No existe una prueba que permita determinar si la sangre donada está o no infectada con el prión. Aunque el donante no presente síntomas, puede hallarse en la fase latente de la enfermedad y transmitirla mediante la sangre donada.
Como reacción a este informe, el gobierno británico prohibió donar sangre a todos aquellos que hayan recibido una transfusión de sangre en fecha posterior a enero de 1980.
El 28 de mayo de 2002 la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA), prohibió a su vez donar sangre a las personas que hayan vivido en las zonas de Europa consideradas de alto riesgo de EEB o ECJ entre 1980 y mediados de los 90. Dado el gran número de militares norteamericanos residentes en Europa, se cree que más del 7% de los mismos se verán impedidos de donar sangre en cumplimiento de esta norma.
Medidas similares fueron adoptadas por la Cruz Roja Australiana, que no permite donar a quienes hayan vivido un tiempo (acumulado) de al menos seis meses en el Reino Unido entre 1980 y 1996.
Canadá ha prohibido la donación de sangre a las personas que hayan vivido seis meses o más en el Reino Unido desde 1980. Lo mismo se aplica a quienes hayan residido en Francia por más de seis meses.
[editar] Víctimas famosas
La prensa masiva comenzó a ocuparse de la ECJ cuando falleció víctima de la misma el célebre coreógrafo ruso-norteamericano George Balanchine, a quien se considera la primera víctima famosa de este mal.
El artista nacido en San Petersburgo comenzó experimentando extraños problemas de equilibrio mientras danzaba en 1978. Después de perder la vista y el oído, quedó completamente incapacitado hacia 1982. Posteriormente desarrolló angina y un grave ataque cardíaco que obligó a practicarle una cirugía de bypass.
Ciego, sordo y paralítico, falleció el 30 de abril de 1983. La autopsia de su cerebro demostró claramente que había muerto de Creutzfeldt-aजाकोब
ATT=CESAR ALFONSO CHAPARRO
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